Naukowcy z Case Western Reserve opracowali nowy związek - wewnątrzkomórkowy peptyd sigma (ang. intracellular sigma peptide ,ISP) - który sprzyja funkcjonalnej odnowie po urazie rdzenia . ISP pozwolił na aktywowanie sparaliżowanych mięśni u ponad 80% badanych zwierząt.

Pracami międzynarodowego zespołu kierował prof. Jerry Silver. Podczas badań aż 21 z 26zwierząt z urazem rdzenia odzyskało zdolność oddawania moczu, poruszania albo i tego, i tego. Podczas testów wydawało się, że peptyd pozwalał włóknom nerwowym przezwyciężyć bliznowacenie, które zwykle blokuje ich odrastanie.

Silver podkreśla, że ISP to nadzieja nie tylko dla pacjentów z uszkodzeniami rdzenia.  ISP ma dodatkowo potencjał, jeśli chodzi o leczenie chorób, w których przebiegu organizm wytwarza problematyczne blizny, a więc m.in. zawału, urazów nerwów obwodowych czy stwardnienia rozsianego . Akademicy testują właśnie skuteczność ISP na zwierzęcych modelach tych jednostek chorobowych.

Bezpośrednio po urazie ośrodkowego układu nerwowego w bliźnie glejowej oraz w sieciach perineuronalnych gromadzą się proteoglikany (pochodzą one z rozpadu uszkodzonych neuronów). W zdrowej tkance proteoglikany są wielkocząsteczkowymi składnikami substancji pozakomórkowej i odgrywają kluczową rolę w podtrzymywaniu struktury układu nerwowego.

Po urazie proteoglikany tworzą lepkie "bagnisko", w którym grzęzną końcówki uszkodzonych nerwów (na końcu aksonu znajduje się rodzaj stożka wzrostu, ang. growth cone ). Przez barierę fizykochemiczną nie mogą one dotrzeć do właściwych synaps.

ISP ma modulować neuronalny receptor proteoglikanów PTPσ (ang. protein tyrosine phosphatase σ ). Naukowcy wybrali właśnie białkową fosfatazę tyrozynową σ, bo zauważyli, że ciasno stabilizując stożki wzrostu w substracie bogatym w proteoglikan siarczan chondroityny, to ona odgrywa kluczową rolę w wywoływaniu ich dystrofii. ISP wiąże się z PTPσ i eliminuje hamowanie za pośrednictwem proteoglikanów. Do ISP naukowcy dodali platformę w postaci białka TAT - trans-aktywatora transkrypcji.Dzięki niemu wewnątrzkomórkowy peptyd sigma przemieszcza się przez ośrodkowy układ nerwowy i błony komórkowe. Ponieważ peptyd może penetrować tkankę, można go dostarczać układowo, a nie za pośrednictwem iniekcji do rdzenia.

W ramach studium 26 szczurom ze znacznym uszkodzeniem rdzenia przez 7 tygodni codziennie wykonywano zastrzyki. W tym okresie oceniano ich zdolność chodzenia,utrzymywania równowagi i kontrolowania momentu oraz ilości oddawanego moczu.

Okazało się, że 21 zwierząt odzyskało jedną lub więcej funkcji.  Nie wiemy, czemu konkretne zwierzę odzyskało specyficzną funkcję - zaznacza Silver.

Zastrzyki doprowadziły do odtworzenia unerwienia sertoninergicznego w rdzeniu poniżej poziomu urazu i ułatwiły regenerację układów ruchu i moczowego. Naukowcy spekulują, że ostateczny wynik był różny, bo u każdego ze zwierząt pączkowanie serotoninergiczne przebiegało wg innego wzorca i po urazie zachowały się inne włókna.

 źródło: http://kopalniawiedzy.pl/uraz-rdzenia-proteoglikany-bariera-wewnatrzkomorkowy-peptyd-sigma-ISP-bialkowa-fosfataza-tyrozynowa-%CF%83-funkcja-regeneracja-Jerry-Silver,21514